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篇1：
摘要:
透析高血压是指在透析充分的状态下，患者透析前平均动脉压(mean aterial pressure，MAP)超过106mmHg(1mmHg=0.133kpa)，即收缩压大于140mmHg，舒张压大于90mmHg。透析高血压中有一类特殊类型的高血压就是血液透析过程中发生的高血压(intradialytic hypertension)，它是指的一部分血液透析患者在透析过程中平均动脉压(mean aterial pressure，MAP)较透析前不但没有下降反而升高，并且这一现象并不能随着血液透析超滤的增加得到有效改善。目前对于这一类特定类型的高血压国际上尚无统一的定义，最广泛接受的就是Amerling等提出的概念，即透析开始或进程中MAP较透析前升高超过15mmHg。本文将主要介绍此类高血压的发生机制和治疗。
关键词:
透析高血压 发病机制 治疗 血液透析患者 血液透析超滤
血液透析的远期并发症中，心血管疾病占的比例最高，危害性最大，而高血压又是其中最重要的独立危险因素，与透析患者的长期存活率及生活密切相关。长期的高血压会造成左心室肥大，左心室扩大，心肌缺血及心力衰竭。如能妥善的控制血压，则造成以上心肌危险的几率大为减少。透析高血压是指在透析充分的状态下，患者透析前平均动脉压(mean aterialpressure,MAP)超过106mmHg(1mmHg=0.133kpa),即收缩压大于140mmHg,舒张压大于90mmHg.透析高血压可分为透析间期高血压和透析中高血压，透析高血压中有一类特殊类型的高血压就是血液透析过程中发生的高血压(intradialytic hypertension),它是指的一部分血液透析的患者在透析过程中平均动脉压较透析前不但没有下降反而升高，并且这一现象并不能随着血液透析超滤的增加得到有效改善。目前对于这一类的高血压国际上尚无统一的定义，最广泛接受的就是Amerling等提出的概念，即透析开始或进程中MAP较透析前升高超过15mmHg[1]。透析中血压升高的特点是多半在透析中、后期发生，而且有逐渐升高之势。
1 流行病学
学者HorlMp等[2]报道90%的维持性血液透析患者发生高血压，Agarwal R等的报道[3]在美国69个血液透析中心(N=2535)中，86%的血液透析患者发生高血压，仅仅14%的患者没有发生高血压，在维持性血液透析的患者中，12%的高血压患者没有得到治疗，58%的高血压患者高血压治疗不充分，仅仅30%的高血压患者得到有效的控制，同一个报道显示维持性血液透析患者高血压的发病率与种族和性别无相关性。血液透析中发生的高血压是维持性透析常见的并发症，国外报道其在稳定透析患者中发生率达到20%~30%[4]。国内有报道16%的血液透析患者超滤后血压较透析前升高，约15%~20%血液透析患者在达到“干体重”时血压仍然维持较高水平，其中相当部分患者没有得到良好的控制。对于这异类高血压的危害国内外尚缺乏系统研究，但国外一组大样本血液透析患者危险因素显示，透析后收缩压超过180mmHg和舒张压超过90mmHg的患者发生心血管事件死亡率的风险分别增加1.96和1.73倍，因此透析过程中发生高血压也可以作为透析患者合并心脑血管并发症、病死率和致残率增加的最重要的独立危险因素[5]。
2 发病机制
动脉血压受多种因素调节，包括血管内液体量、心输出量、血管结构和功能。大多数这些因素是复合共同调节，并受肾功能以及全身调节系统的变化而改变。大多数调节系统还与循环中特殊基因标志物的表达有关。透析患者高血压发生机制有多种因素。传统的认为有2种类型的高血压：一种高血压是患者的血浆肾素活性正常或低，忌盐或降低体重可使血压下降，称之为容量依赖型高血压;另一种高血压是患者血浆肾素活性高，对忌盐和降低体重无效，但双肾切除可使血压控制，称之为肾素依赖型高血压。
2.1 容量负荷增加
透析患者容量过荷是发生高血压的最重要原因。它通过心输出量增加和全身血管阻力不适当的增加导致高血压的发生。全身血管阻力增加激活了肾素、血管紧张素、醛固酮系统(RAAS)或哇巴因样NA+-K+ATP酶抑制物的分泌，导致细胞内钠和钙离子的升高，而血管平滑肌细胞内钙离子升高可引起血管收缩、血压升高。不管其机制如何，通过钠的清除和使透析患者达到“干体重”可使60%以上透析患者血压正常。Leypoldt JK等[6]的研究发现透析中体重下降越大(作为衡量透析间期体液增加量的指标)，透析前SBP越高，透析中SBP下降越多，透析中血浆容量下降越大，透析后SBP下降越多。由于血液透析患者细胞外液量的扩张可能尚不足以引起水肿，因此临床上患者没有水肿，并不能排除容量过多。血液透析患者高血压控制较差的可能原因是在透析间体重增加较多，持续的高血压常常反映透析患者容量控制不好。水、钠潴留，细胞外液量增加，血管张力不能对增加的血流量进行相应调节，心输出量和总外周血管阻力升高等，都会导致透析高血压的发生[7]。由于临床上对于透析患者干体重的评估主要依赖于临床医生的经验，很难达到非常准确，因此很多透析患者存在过高的评估了干体重而导致的容量负荷增加。研究发现，透析过程中容易发生高血压的患者往往在透析前和透析间期存在高血压，而通过长期的加强透析超滤，这部分患者的血压可以将至正常范围，透析过程中高血压发生率亦明显下降。此外应用非创伤性生物电阻抗分析法测定血液透析患者体内总液体量与24h血压变化，发现两者呈明显负相关，这表明高血压的发生与两次血液透析间体重增加过多有关。需要强调的是对于初始的透析患者，由于体内存在Na+、K+-ATP酶抑制剂、洋地黄类物质和一氧化氮(NO)合成酶抑制剂(非对称性二甲基精胺酸，ADMA)的过度蓄积，同时透析对这类物质的清除相当有限，所以即使超滤达到干体重，但血压仍高于正常。只有经过数周甚至数月透析超滤后，阻断了容量负荷对上述物质的激活，才能将血压控制在理想水平[8]。
2.2 心搏出量增加
部分学者认为心搏出量增加也是导致透析过程发生高血压的一个因素，尤其对于透析期间体重显著增加存在心室扩张的透析患者。Gunal等通过对6例透析过程发生高血压患者实行超声心动图检测发现，在超滤至2.5kg时，患者MAP由107mmHg上升至118mmHg，心输出量由3.8L/min增加至4.8L/min，但随着超滤的继续，升高的血压和心输出量会逐渐下降，这一现象仍有待进一步研究证实[9]。
2.3 肾素-血管紧张素系统(RAS)活跃
终末期肾衰竭时肾脏实质虽已严重破坏，但RAS系统仍然活跃。透析超滤可引起肾动脉灌注压下降，刺激球旁细胞分泌肾素增加，使RAS系统活跃升高，外周血管阻力增加，血管收缩和血压升高。超滤对RAS系统的作用存在明显的个体差异，基础肾速水平较高的患者更易于被激活，小管间质性肾炎和双侧肾切除患者很少在透析过程中发生高血压。
2.4 交感神经活性亢进
交感神经活性亢进在ESRD患者常见，血管阻力和血压升高有关。其机制尚不清楚，可能是肾内神经传入冲动信号增强，因为在肾切除患者不会发生交感神经活性增加，Convers[10]等发现在维持性血液透析患者中存在交感神经冲动的释放比正常人高2.5倍，切除双侧肾脏的血液透析患者去甲肾上腺素分泌与正常人相似，血压亦明显下降。因此有人提出是由于尿毒症代谢产物活化了肾脏内化学受体起了重要作用。活化这些化学受体导致神经反射，沿出入旁路到中枢神经系统下丘脑、室旁核，使交感神经传出张力升高，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，从而引起小动脉和静脉收缩、心输出量增加，使血压升高。但亦有部分学者提出相反意见，报道透析中发生高血压的患者治疗前后血浆儿茶酚胺水平并没有明显升高。
2.5 血管发生内皮功能障碍
有关透析高血压发生的另一个机制是内皮功能异常。内皮具有调节血管舒缩功能，释放血流动力学上活化的化合物，例如已发现尿毒症患者存在内皮功能受损，血管收缩物血浆内皮素-1升高。但是仅此尚不足以证明其在发生透析高血压的影响，将对阐明内皮素是否是导致这些患者血压升高的机理具有意义。血压升高使血管壁剪切力和应力增加，又可损害血管内皮功能，形成恶性循环。另外内皮也可以产生一些扩张血管物质，例如前列环素及一氧化氮，引起血管扩张。NO是内皮细胞内L-精氨酸合成产物，是指一种重要扩血管物质。近年Marris[11]研究发现尿毒症因排泄功能受损而引起血浆中内源性非对称性双甲基精氨酸(ADMA)浓度升高，而它是NO合成的抑制物，明显抑制NO的合成和释放，导致血管舒张受限引起高血压。这些发现提示NO缺乏可能与ESRD患者发生高血压的机制有关。学者Chou等研究发现透析过程中容易发生高血压的一组患者在透析超滤后其血浆儿茶酚胺和肾速水平、心输出量与透析前差异无显著性，但外周血管阻力明显增加，血浆内皮素1(ET-1)水平明显上升，NO水平下降，提示内皮功能障碍引起的NO/ET-1异常是引起透析过程中发生高血压的直接原因[12,13]。其他损害内皮细胞功能的因素包括高同型半胱氨酸血症，高尿酸、高PTH血症和尿毒症毒素的影响。
综上所述，内皮功能受损导致血管舒张减弱(NO缺乏)和收缩增强(血浆内皮素-1升高)可能与透析患者高血压的发生有关。
2.6氧化旁路及氧化应激
近年研究发现微血管环境及反应性氧簇产生有助于血管收缩和血压升高。现在知道许多与高血压有关的刺激，包括血管紧张素，内皮素以及糖尿病相关的代谢改变刺激氧化旁路。人类和实验模型中动脉粥样硬化性肾血管病伴有氧化旁路活化和一氧化氮减少，在肾血管性高血压中阻断氧化旁路可与阻断RAAS或给予血管紧张素抑制剂相当于动脉血压下降。尽管透析患者并不是肾血管性高血压，但尿毒症患者本身存在氧化应激，因此了解组织氧状态的调节与高血压发生机制可提供降压治疗和靶器官保护新途径。
2.7透析液成分对血清电解质的影响
钠离子是决定透析液晶体渗透压高低的主要因素。提高透析液钠浓度可维持透析患者血流动力学的稳定性，改善透析时的整体耐受性，但也带来口渴、体重增加、水钠潴留、容量负荷过度、血浆晶体渗透压升高，加重透析相关性高血压。透析患者因透析过程中离子钙浓度升高可出现心肌收缩力、心输出量和外周血管阻力的增加而使血压增高。Fellner等比较了8例患者应用不同浓度涵盖透析液对血压的影响，结果发现使用1.75mmol/L钙离子浓度的透析液与1.25mmol/L钙离子浓度透析液相比，血清中钙离子浓度升高，心肌收缩力、心输出量和血压也明显增高。但亦有部分学者认为血清离子钙浓度增加只会增加心肌收缩力和心输出量，而对于血压变化无影响。
2.8促红细胞生成素(EPO)作用
已有大量研究证实大约23%患者应用EPO治疗可伴发新的高血压发生或先前存在的高血压加重，血压在EPO治疗数周、数月后出现升高。在这严重贫血，原有高血压患者在采用促红细胞生成素快速纠正贫血过程中更易导致高血压的发生。对于在少数慢性肾脏病患者中出现的这一副作用，推论许多因素参与了对EPO的加压反应，但没有任何单一的因素持续与这一副作用相关。由于EPO受体存在于内皮细胞中，血多最近的文献研究了内皮细胞和(或)血管平滑肌细胞在应用EPO时发生高血压的角色。一项体外研究表示：应用250U/ml的EPO抑制了IL-1?产生的血管平滑肌凋亡，由于一氧化氮产物的抑制可能造成高血压[14]。也有学者研究发现[15]：静脉(而非皮下注射)给予单剂量(100U/kg)的EPO使平均动脉压增加平均动脉压的升高与血浆内皮素和前内皮素的比值增加以及胞浆内钙离子的增加及一氧化氮抵抗有关。EPO治疗相关的高血压既与EPO的剂量无关，也与红细胞压积的目标值无关。没有肾脏病的贫血患者接受EPO治疗时没有观察到对血压的影响。因此，与EPO相关的高血压的发病机制目前还不清楚。目前推测，EPO引起的高血压或高血压的加重，被认为是与血管壁的反应性增加以及与红细胞增加相关的血流动力学变化有关。也有人认为其机制与EPO引起红细胞压积上升、血粘度增加、血管内皮ET-1释放及对外周血管的直接加压作用致使血压升高等有关。
2.9透析对降压药物的清除
许多降压药物在透析过程中都会有一定程度的清除，这也成为透析过程中发生高血压的一个原因。
2.10甲状旁腺激素(PTH)分泌过多
由于甲状旁腺激素(PTH)过多诱导细胞内钙离子升高，是导致透析患者高血压的另一个机制，临床观察到给予VitD或作甲状旁腺切除后可使这类患者血压下降。Goldsmith报道甲状旁腺切除后患者平均收缩压在几个月内平静下降9mmHg。
3治疗
3.1一般治疗
3.1.1限钠 透析高血压患者每日盐摄入应控制在3-5g之间。
3.1.2 限水 对于少尿甚至无尿患者应严格限制液体的摄入量。
3.1.3 生活方式的改变 包括戒烟，适当运动，维持正常体重等。
3.2 透析处方的调整
3.2.1 改善心血管功能稳定性 部分透析患者心血管功能不稳定，透析间期体重增加过多，超滤量大难以达到干体重，容易出现透析高血压。对这类患者应当增加透析次数，延长透析时间，逐步超滤至理想的干体重，见图一。生物电阻抗分析、下腔静脉直径测定和透析过程中容量监测与临床体征相结合有助于更好的评估干体重。由于透析患者应氧状态的改变，干体重每三个月应重新评估一次。血液滤过与血液透析相比，具有更好的心血管稳定性。
1.临床评估容量状态
减降压药物 2.限盐饮食(3-5g/d)
超滤 停止超滤
超滤 重新评估
直到停止应用 超滤 延长血液透析时间
或增加透析次数
观察期
达到 血压正常 评估血压
干体重 (不用药物的)
高血压 重新尝试超滤
非常量依赖性 正常 BCV增加 升高
高血压 (多频生物电阻抗分析)
抗高血压
药物治疗
图一 透析高血压患者的治疗策略
3.2.2 逐步降低透析液中钠离子浓度可改善高血压近年来使用的那梯度透析，即透析开始时使用高钠透析，透析过程中定时、定量的减少，使透析结束时钠离子浓度降至135mmol/L—140mmol/L，可避免持续性高钠透析引起的并发症如血压升高等。Flanigan等比较了用含钠140mmol/L的透析液和将透析液钠浓度从150mmol/L逐步将到135mmol/L两组患者情况，发现逐步降低透析液钠浓度患者抗高血压药用量减少，而透析前血压透析期间体重增加量及透析中抽搐和低血压等并发症发生率没有变化[16]。对于治疗非常棘手的透析高血压，也可以考虑选用低钙透析液。
3.2.3 长时(8h)缓慢透析、短时(2h)每日透析、夜间透析 以上技术均可有效避免容量负荷过重，降低外周交感神经活性，减少超滤率，从而降低透析过程中高血压的发生和降压药物的应用[17,18]。
3.3 抗高血压药物治疗
对于调整透析仍无法满意控制的高血压，通过药物来阻断异常激活的RAS系统和交感神经性是必需的。抗高血压药物使用原则：(1)从低剂量开始以减少不良反应;(2)联合应用：可增加疗效，减少副作用;(3)更换药物：一种药物疗效反应差或不耐受，应换另一种药，而非加大剂量;(4)选择长效制剂：提高患者治疗的依从性;(5)精良选择不被透析清除的药物，选择透析可清楚的药物应在透析过程中或透析后追加剂量。具体几类药物的作用特点见表一[19]。
表一 抗高血压主要药物优缺点比较
药物 适应症 副作用
ACEIs LVH、CHF、LV舒张功能不全咳嗽、血管神经性水肿、类过敏样反应、剂量调整(赖诺普利除外)
ARBs LVH、CHF、不需剂量调整 少见
(坎地沙坦除外)对SVT有效
CCBs LVH、LV舒张功能不全、不需剂 头痛、便秘、使CHF加重
量调整 (维拉帕米和硫氮唑酮)
肾上腺素能受体 心肌保护(β-受体阻滞剂)、LVH CNS减退，心动过缓CHF(β-
拮抗剂 (α-受体阻滞剂)、PVD(α-受体阻 受体阻滞剂) COPD禁忌，在
滞剂)前列腺肥大(α-受体阻滞剂)、 DM-1,PVD,传导阻滞中禁用β
CHF(β-受体阻滞剂或α、β-受体 受体阻滞剂，阿替洛尔可被透
阻滞剂) 析清除调整;体位性低血压(
α-受体阻滞剂)剂量
中枢性交感神经 在糖尿病性胃肠疾病中有效 镇静、口干、体位性低血压、
阻滞剂 高血压反弹、溶血、肝脏损害、
需要剂量调整
血管舒张剂 在高血压抵抗中有效 头痛、心动过缓、水肿加重、胸腔和心包渗液、药物诱导的
SLE、剂量调整
注：LVH：左心室肥厚;CHF:充血性心力衰竭;CNS：中枢神经系统;PVD:外周血管疾病;COPD:慢性阻塞性肺病;DM:糖尿病;SLE：系统性红斑狼疮;SVT:室上性心动过速。
3.4 重症高血压和高血压急症的处理
3.4.1 重症高血压 首选短效类硝苯地平，并用长效药物维持。若血压纠正，辅以β受体阻滞剂或AECI类联合应用。口服无效者改静脉短期应用。
3.4.2 高血压急症 应静脉用药，主动脉夹层动脉瘤和心力衰竭患者首选硝普钠，但需严密监测以防药物蓄积中毒。出现恶心、呕吐、级阵挛、癫痫提示过量，维持用药应不超过48h。过量这可经透析清除。
3.5 双肾切除
对于药物难以控制的顽固性高血压，双肾切除可以考虑。但双肾切除使机体1.25-(OH)2D3产生丧失，钙吸收减少、贫血加重，对体液容量变化极为敏感，透析超滤易引起低血压，应尽量避免使用。
3.6 EPO用量的调整
对红细胞压积上升过快的透析高血压患者应当减少EPO的用量以避免其带来的血液粘稠度额外周血管阻力增加，达到血红蛋白靶目标的患者应改为维持剂量皮下注射。
4 血液透析患者高血压不能有效控制的因素
高血压在血液透析患者中发病率很高。临床上虽然这些患者接受了降压药物的治疗，但有研究表明仍有62%-85%的血液透析患者高血压的不到有效控制。血液透析患者高血压不能得到控制的原因很多。据Rahman等报道[20],约90%的患者没有被给予最大剂量降压药物治疗(既没有给予2种或2种以上降压药物的最大剂量)，这与患者对降压药物不能耐受或降压药物昂贵、患者对医嘱依从性不佳有关。此外，与内科医生的用药习惯也有一定的关系。
总之，血液透析患者高血压发病率很高。高血压对心血管系统及中枢神经系统的不良作用严重影响着患者的预后及病死率。如何合理使用降压药物、有效控制高血压、降低血液透析患者病死率、改善生存质量应受临床医生的高度重视。
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篇2：
摘要 颈椎病是由于颈椎间盘退行性改变，颈椎骨质增生及颈部损伤等内、外因作用下引起的一系列综合征，是一种常见病、多发病。它严重影响人们的生活、工作，为减少颈椎病的发病率，提高治疗效果及对患者进行健康教育，应该保持颈部平直，纠正不良姿势，注意颈部保暖，枕头高低适宜，加强功能锻炼。
关键词 颈椎病病人;健康知识宣教
颈椎病是由于颈椎间盘退行性改变或椎间关节退行性改变所致的脊髓、神经、血管及颈部周围组织受刺激或压迫而表现出的一系列证候群。发病年龄多在中年以上。近年内发病年龄似有下降趋势。好发部位依次为C5-6，C4-5，C6-7。颈椎病的临床表现很多，主要为头痛、头昏、颈部僵硬短期内加重并向肩背部及上肢放射以及四肢无力、握力减退，头、颈、肩、上臂等部位的疼痛或感觉异常，视力障碍、听觉异常等。检查可见颈强、活动功能受限，在病变节段间隙、棘突旁、横突及神经分布区可出现压痛。臂丛神经牵拉试验或叩(压)顶试验阳性。X线可见颈椎生理前屈的改变、椎间隙变窄、椎体前后缘骨质增生，钩椎关节侧方或后关节部骨质增生。CT或MRI可见椎间盘突出、椎管及椎间孔狭窄等。颈椎病是一种常见病、多发病，尤其是长期伏案工作者，严重影响人们的正常生活、工作和身心健康。根据受压组织不同分为五种类型：神经根型、脊髓型、椎动脉型、交感型、混合型，可采取非手术治疗和手术治疗。神经根型和交感型可采取非手术治疗，常采用头部牵引、理疗、局部制动、药物治疗等。需要手术治疗的病人根据治疗方案，配合相应指导。为提高治疗效果，改善人们的生活质量，减轻患者痛苦，对颈椎病患者进行正确的健康知识宣教是非常必要的。正确的健康知识宣教不仅能缓解患者的症状和心理压力，而且还能提高颈椎病患者的生活质量和减少颈椎病的发病率。
1 日常生活活动宣教
1.1 保证良好的坐姿 从事会计、写作、编校、打字、编织等工作人员，由于工作体位和姿势的关系或长期低头，使颈部的肌肉处于一种长期非协调受力状态，颈后部的韧带和肌肉易于受到牵拉、劳损，而椎体前缘由于相互磨损而增生，颈椎间盘出现老化，并出现慢性劳损，从而继发一系列症状。因而应采取自然端坐位，保持颈部、胸部挺直，头部略微前倾，眼和桌面保持33 cm左右的距离;不要扭转、倾斜;工作时间超过1 h,应稍休息几分钟，做颈部运动或按摩。此外，桌椅的高度要适中，如桌子高或椅子过低，就会使人头部过度后仰和双肩上抬、眼睛和桌面的距离缩短，易造成颈肩部肌肉劳损及视力疲劳和近视;如果桌子过低或椅子过高，则使人过于前倾前屈，更易导致颈项部的劳损。
1.2 保证良好睡姿 人体躯干部、双肩及骨盆部横径较大，侧卧时，脊柱因床垫的影响而弯曲，如果长期偏重于某一侧卧位，脊柱会逐渐侧弯，轻者醒后腰背僵硬不适，需要起床活动方可恢复正常，重者可发展成脊柱病。睡眠应以仰卧为主，侧卧为辅，要左右交替，侧卧时左右膝关节微屈对置。俯卧、半俯卧、半仰卧或上、下段身体扭转而睡，均属不良睡姿，应及时纠正。
1.3 合理用枕 枕头是颈椎的保护工具，枕头的高低软硬对颈椎有直接影响，最佳的枕头应能支撑颈椎的生理曲线，并保持颈椎的平直。人在熟睡后，颈肩部肌肉完全放松，仅靠椎间韧带和关节囊的弹性来维护椎间结构的正常关系。如果长期用高度不合适的枕头，使颈椎某处屈曲过度，则此处的韧带、关节囊牵长并损伤，造成颈椎失稳，发生关节错位，进而发展成颈椎病。患者常表现为睡眠中或醒后晨起时颈项不适、落枕、头昏、头痛或顽固性失眠等症状。合理的枕头要有弹性，枕芯以木棉、中空高弹棉或谷物皮壳为宜。仰卧时枕头的高度为5 cm左右(受压以后的高度)，侧卧时10 cm左右,仰卧位时枕头的下缘最好垫在肩胛骨的上缘，不能使颈部脱空，头应放于枕头中央，以防落枕。
1.4 严防急性头、颈、肩外伤 头颈部跌扑伤、碰击伤及挥鞭伤，均易发生颈椎及其周围软组织损伤，直接或间接引起颈 椎病。如发生外伤，应积极治疗软组织损伤及颈椎小关节错位;如遇到急刹车，头部向前冲，易发生“挥鞭样”损伤，因此，坐车时可适当地扭转身体，侧面向前;另外，拧孩子耳朵、或用巴掌打击孩子后头部等，均可引起颈肌及其周围软组织损伤;抱孩子姿势不合适，容易造成过伸性颈椎损伤。以上情况均应积极预防。
1.5 预防慢性劳损 由于某些工作需要特殊姿势或在强迫体位中工作较长时间，如果不予重视，极易发生慢性劳损，并逐渐发展为脊柱病。如电脑工作人员、收银员、会计师、缝纫刺绣人员、牙科医生、摄像师、打字员、出租汽车司机等，应利用工间或业余时间作平衡运动松弛紧张的肌肉、韧带及肌腱，还可根据不同的年龄和体质条件，选择一定的运动项目，进行增强肌力和增强体质的锻炼，以加强肌肉，韧带及肌腱等组织的韧性及抗疲劳能力。
1.6 加强锻炼，增强体质 (1)全身锻炼：我国古代有“流水不腐，户枢不蠹”的成语，《内经》异法方宜论中有“导引按跷”，唐太仆王冰在其《内经·素问》注释中将它解释为：“摇筋骨，动肢节抑按皮肉，捷举手足……”，华佗有“五禽戏”。因此，平时尽可能少坐多动，多走路，多骑自行车。每天要抽出一定的时间进行锻炼，如慢跑、跳舞、太极拳(剑)、扭秧歌等。(2)颈部锻炼：前屈左旋右旋后仰，可缓解疲劳，以增强肌肉韧度、滑利颈椎关节，增强颈段脊柱的稳定性，增强颈肩顺应颈部突然变化的能力。
1.7 注意颈部保暖 颈部受风寒常导致肌肉痉挛、僵硬，从而造成落枕、颈椎小关节紊乱和肌肉纤维织炎，加重颈部板滞疼痛。在秋冬季节，最好穿高领衣服;天气稍热，夜间睡眠时应注意防止颈肩部受凉;炎热季节，空调温度不能太低，不要用电风扇和空调直接吹。
1.8 防治咽喉炎 咽喉部的急、慢性炎症也是颈椎病的原因。因为急慢性咽喉炎可刺激邻近的肌肉，韧带或通过丰富的淋巴系统使炎症局部扩散、肌张力降低、韧带松弛，进而使得颈椎内外平衡失调，破坏颈椎部完整性和稳定性而诱发颈椎病。所以，在日常生活中，要注意保护咽喉，多喝水，不吸烟，少吃刺激性强的食物如辣椒、胡椒，积极预防上呼吸道感染，避免咽喉受到损伤或感染而发生炎症。若一旦出现急慢性咽喉炎症状，应及时诊断和治疗，以减轻炎症，减少并发症，防止诱发颈椎病。
1.9 防止酗酒 酒精会影响钙质在骨上沉积，易患骨质疏松症、骨质软化症，加速颈椎退行性变。
1.10 心胸开阔，避免压抑感情 长期压抑感情，遇事不外露，多愁善感的人易患神经衰弱，神经衰弱会影响骨关节及肌肉休息，长此以往，颈肩部容易疼痛。所以，要经常保持乐观向上的好心情。
2.术前宣教
2.1饮食：宜进高蛋白、高碳水化合物、高维生素食物，补充营养，增强机体抵抗力。
2.2休息：卧硬板床休息，颈部制动。
2.3训练：⑴前路手术病人应进行气管推移训练，第一天先从右往左推移1-2分钟，逐日增加，2-3天内达到推移气管10分钟不产生呛咳和呼吸困难。⑵后路手术病人应进行俯卧训练，第一天先俯卧半小时，逐日增加，2-3天内达到能保持俯卧3小时，同时进行呼吸功能训练，达到在俯卧位下仍能进行良好的呼吸活动。
2.4如截瘫或已行颅骨牵引的病人，按“截瘫指导”或“骨科牵引指导”。
3.术后宣教
3.1体位：⑴前路手术的病人—颈围护颈，不要做点头或左右摆动动作，因摆动过大易造成植骨骨片脱落而引起脊髓受压。⑵后路手术的病人—颈部不受压，即头部垫枕，颈部悬空不受压，此种体位应坚持至少3个月。
3.2注意：⑴前路手术病人如出现呼吸困难应及时告诉医护人员。⑵后路手术病人应保持不扭曲、压迫引流管，保持其通畅。
3.3饮食：头3天少量多餐流质饮食，以后改半流质或普食。
3.4服药应研粉，用温水送服。
3.5功能锻炼：不全瘫病人，应活动能活动的肢体;全瘫病人，应按摩上、下肢肌肉，每日3次，每次20分钟，同时进行各关节被动活动。
4.出院宣教
4.1饮食：多进含钙质丰富的食物。
4.2出院后坚持戴颈围，减少颈部活动，3个月内颈部不受压。
4.3加强体育锻炼，增强颈部及四肢肌力。
4.4寒冷天注意避免寒冷刺激，防感冒。
4.5保持正确姿势，如伏案工作时间长，要每隔1小时作1次颈部多方向运动。
4.6保持正确的睡眠姿势，枕头不可过高或过低，避免头偏向一侧。
4.7对颈部，每日早、晚进行自我按摩，采用指腹压揉法和捏揉法，增进血液循环。
4.8带药回家，按医嘱服用。
4.9每1-2月来院复查1次。
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篇3：
摘要
目的：研究在三维标测系统CARTO指导下进行射频消融治疗心房颤动的护理方法及并发症的处理。 方法：对进行射频消融术治疗的14例阵发性房颤和6例持续性房颤患者进行围手术期护理。术前做好心理护理，术中和术后密切观察患者生命体征，加强并发症的观察和护理。 结果：所有患者经验证均达到双侧肺静脉电隔离。术中未出现心包填塞。术后2例穿刺部局部血肿，经护理和治疗后全部康复。无气胸、肺静脉狭窄及心包填塞等其他并发症。术后平均住院5天。 结论： CARTO三维标测系统指导下射频消融治疗房颤安全有效，规范化的护理有利于配合手术取得良好疗效。
关键词 心房颤动;射频消融;护理
心房颤动(atrial fibrillatafion，房颤)是临床常见的心律失常，其发生率随着年龄增长而升高，可导致生活质量下降，心力衰竭和血栓栓塞等并发症[1]。近年来研究表明，Carto三维电解剖标测系统指导下进行导管射频消融治疗，可显著提高房颤消融成功率，改善患者的临床症状和预后，是现代房颤消融治疗中不可或缺的标测工具[2]。我院于2009年8月至xxxx0年2月应用Carto三维标测系统治疗房颤患者20例，取得良好的手术效果。现将围手术期护理体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2009年8月至xxxx0年2月我院进行三维标测系统指导下射频消融治疗的房颤患者共20例，男13例，女7例。年龄 48～75岁，平均年龄(59.0±8.1)。其中阵发性房颤 14例，持续性房颤6例。8例患者合并高血压，4例合并冠状动脉粥样硬化性心脏病。
1.2方法 常规穿刺左侧锁骨下静脉和右侧股静脉建立静脉通路，经左锁骨下静脉放置10极冠状静脉窦标测电极，经右股静脉行房间隔穿刺，穿刺成功后经静脉给予肝素 5000U，将多功能鞘管送至左心房，行双侧肺静脉逆行造影。经长鞘管将 Carto 冷盐水灌注消融电极导管送入左心房，在Carto系统引导下结合肺静脉造影图像进行左心房及肺静脉前庭部三维重建。所有患者均行双侧环肺静脉线性消融，消融温度45℃，射频功率30-35W，放电时盐水灌注速度 17ml/min。若术中房颤不终止，则依次进一步消融左房顶部线、二尖瓣峡部线或三尖瓣峡部线，如房颤仍未终止则行同步直流电复律恢复窦性心律。消融终点为双侧肺静脉被完全电隔离，房颤不能被诱发。
2 结果
20例患者中12例在窦性心律下进行射频消融术，8例在房颤发作中进行消融。其中5例在消融中房颤终止，3例经电复律恢复窦性心律。所有患者经验证均达到双侧肺静脉电隔离。手术时间3～5小时，术中未出现心包填塞。术后2例穿刺部局部血肿，经护理和治疗后全部康复。无气胸、肺静脉狭窄及心包填塞等其他并发症。术后平均住院5天。
3 护理
3.1术前准备和心理护理 常规对双侧颈部和双侧腹股沟部进行清洁备皮，术前6小时禁食，少量饮水，建立静脉通路。术前常规留置导尿，防止术中污染手术区域及防止病人因尿潴留引起不适。术前应用镇静剂保证睡眠质量。术前由于患者对手术不了解，使患者和家属经常出现紧张、焦虑，因此术前应与患者和家属反复多次沟通，调整患者的心理状态，告知术后肢体制动卧床时间、饮食、排便、伤口观察等护理上的注意事项，消除患者的疑虑心理。
3.2 术中护理 整个手术过程严格执行无菌技术，并监督所有参加手术人员;治疗用的各种电极导管和鞘管都用 1: 25的肝素水冲洗以防止血栓形成;术中密切观察患者的心电监护、血压和氧饱和度，倾听患者的各种主诉，及时解除不适;手术时间较长时要给予患者鼓励，增强信心，解除焦虑，使手术顺利完成; 密切观察有无心律失常和心包填塞等并发症[3]。
3.3 术后护理 术后送患者进入CCU病房监护，遵医嘱监测并记录心率、心律、血压、呼吸的变化。术后平卧12-24小时，穿刺侧肢体制动12小时，穿刺静脉处加压包扎6小时，密切观察切口敷料的情况，保持切口干燥，如发现渗血、渗液应及时更换，并重新加压包扎。观察足背动脉搏动情况，肢体的温度及颜色，有无肿胀及静脉回流障碍。术侧肢体制动期间予以肢体按摩。每天测体温3次，术后每天描记全导联心电图，观察有无各种心律失常，密切观察患者有无心律失常及心包填塞征象。
3.4并发症护理 穿刺部位出血为患者术后常见并发症，术后应严密观察压迫伤口的沙袋是否移位，并且宽胶布固定，打喷嚏或咳嗽等腹部用力动作时，应用手按住伤口，以减轻腹压。如出现渗血，应立即重新加压包扎。本组患者在术后有2例出现穿刺部局部血肿，经重新加压包扎和护理治疗后血肿全部吸收。如出现情绪紧张、恶心呕吐、心率减慢、血压下降、胸部发闷时，护理人员应高度重视有无迷走神经反射[4]，立即通知医师，并备齐急救用物如吸引器、除颤仪、阿托品、多巴胺等并积极协助抢救，使患者去枕平卧，建立 2条静脉通道，加快输液速度，遵医嘱立即静脉推注阿托品0.5～1mg，多巴胺2mg，1～2min内心率无变化时，可再追加阿托品0.1mg，并给代血浆或胶体液输入，短时间内大量快速补液，维持有效循环血量，直至血压稳定。气胸为锁骨下静脉穿刺的并发症，如出现胸闷气促、呼吸困难时，应警惕气胸的发生，立即行X线片检查，以确定压缩范围，必要时行胸腔闭式引流。心脏压塞是介入诊疗过程中最严重的并发症之一，心包填塞常出现在手术消融过程中，在术中和术后护士应严密观察病情变化[5]，当出现胸闷、气促、冷汗、烦躁、颈静脉扩张、心率增快、血压下降时，应及时报告医师及早处理。心包填塞的 X线征象和床旁超声检查可立刻明确诊断，心包穿刺引流可使 95%以上的患者血压立刻回升，穿刺成功后应常规放置 6F的猪尾导管持续引流，如引流量持续在每小时 300ml 以上应立即送外科开胸修补止血。床旁超声检查有助于了解心包积血量和决定治疗策略。肺静脉狭窄是肺静脉电隔离治疗房颤的严重并发症，它的发生与消融术式、消融能量的大小温度、肺静脉狭窄的评价方法和术者经验有关。肺静脉狭窄可导致呼吸困难和乏力、不明原因咯血、咳嗽和反复肺部感染等症状。文献报告肺静脉狭窄可于消融术后1月采用支架治疗，其疗效优于单纯的球囊扩张治疗。心房-食管瘘发生率极低，是房颤射频消融术最致命性的并发症。患者多表现为感染性心内膜炎的症状，如反复的高热、 胃出血或消化道黑便，以及胸痛和血压下降甚至休克、猝死等，一旦发生需要紧急的心外科手术修补。
3.5出院指导 告知患者房颤发作的主要症状及测心率、心律、脉搏、血压的方法。建议在术后1、3、6、12个月时各随访 1 次，复查心电图、24h动态心电图、心脏超声，在出现呼吸系统症状时，应首先到专科医师处就诊，以除外肺静脉狭窄，必要时做肺静脉造影。术后服用华法林抗凝的患者要定期监测PT-INR，出现异常应及时就医。对特发性房颤患者术后鼓励恢复正常生活，对有基础性心脏病房颤患者，术后鼓励适当运动，根据心功能来制定运动计划。本组20例患者术后随访半年18无心律失常复发，2例房颤复发者经服用胺碘酮或者心律平抗心律失常药物后均转复窦性心律。
4 讨论
随着导管射频消融治疗房颤技术的不断成熟和发展，射频消融房颤技术已具有较高的成功率及较低的并发症发生率，是药物治疗无效的阵发性房颤和持继性房颤的首选治疗。但是目前的治疗方法操作复杂，术中所用的介入材料及仪器种类繁多，且有一定风险，因此需要高水平的导管技术和高质量的护理配合，护士必须熟练掌握操作流程，以提供准确和预见性的护理配合。护士不仅要不断提高专业理论知识和技能，还要熟练使用各种仪器，掌握与病人的沟通技巧，完善围手术期的身心评估，术前做好患者及家属的心理护理，全面评估患者的身体状况，完善各项检查，充分做好术前准备。术后要加强穿刺部位的护理和重视各种并发症的观察和护理，细致准确地观察病情，为医生提供及时有效的信息。强调饮食指导，完善出院指导，加强随访工作以确保手术取得满意效果。
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