1.资料与方法
1.1一般资料96例中男56例，女40例，4个月～1岁9例，～3岁11例，～6岁32例，>6岁44例，3岁前发病占20.8%，～6岁占33.3%，～13岁占47.9%。夏秋季发病33例，冬春季发病63例，发病高峰月份为11～1月份。
1.2临床表现发热72例(75%)，其中低热13例，中度发热41例，高热18例;咳嗽89例(92.7%)，喘息18例(13例为婴幼儿)，胸痛19例;头痛、头晕11例;胸闷、乏力9例;惊厥6例。查体双肺呼吸音粗53例，局部呼吸音低13例，干口罗音17例，湿口罗音13例;肝大3例。
1.3辅助检查全部病例采集空腹静脉血，采用ELISA免疫荧光法检测MP?IgM均阳性;外周血WBC<4.0×109/L10例，>10.0×109/L24例，(4.0～10.0)×109/L62例;测血沉40例，>20mm/h25例;测CRP40例，>5mg/ml12例;心肌酶：LDH升高14例，CK升高11例，CK?MB升高16例，α?羟丁酸脱氢酶升高13例;EKG检查56例,窦性心律不齐13例，室性早搏2例，ST?T改变5例;脑电图异常6例。
1.4X线检查双肺呈斑点状、云絮状阴影40例(41.7%);双肺网状结节改变22例(22.9%);节段性或大叶性浸润30例(31.3%);肺门影增大、增浓11例(11.5%);合并少量胸腔积液5例。
1.5肺外合并症96例中有肺外合并症30例，占31.3%。其中心肌损害16例，为肺外合并症首位，占53.3%;神经系统受累6例，表现为高热惊厥、脑电图轻?中度异常;泌尿系统损害5例，一过性尿蛋白3例，一过性尿红细胞阳性2例;消化系统受累9例，表现为腹痛、吐泻;皮肤受累3例，表现为多形性斑丘疹，均在发热期出现。
1.6治疗与转归本组入院后首选阿奇霉素10mg/kg，每日1次静滴，连用5d，停药3d为一个疗程。对于轻型病例，一个疗程后改用口服(服3d停4d)，连用1～2个疗程。对于大叶性肺炎病例静脉点滴2个疗程，再口服2个疗程，总疗程4周。对于严重支原体血症患儿先用红霉素25～30mg/kg静滴7～10d，再改用阿奇霉素服3d停4d用2～3周。有心肌损害、脑损害者加用VitC、VitE、辅酶Q10、果糖或能量等改善心肌细胞、脑细胞代谢，同时早期给予地塞米松0.1～0.25mg/kg静滴3～5d。结果全部病例均治愈。2～4周复查胸片76例，68例完全吸收，另外8例大部分吸收且临床症状完全消失。
2.讨论
目前，MPP已成为儿科的常见病和多发病，一年四季均可发病，本组病例以秋末至冬季为发病高峰。发病年龄以学龄儿童多见，占47.9%，但婴幼儿发病也不少见，占20.8%，年龄最小4个月。MPP临床表现主要为发热伴持续性干咳，早期肺部体征少，婴幼儿可有喘息。X线表现早于体征，主要有4种改变：以支气管肺炎改变最多见，占41.7%;其次为节段性或大叶性浸润占31.3%;双肺网状结节改变22.9%，肺门影增大、增浓11例11.5%;侧位胸片发现少量胸腔积液5例，均发生于大叶性肺炎患儿，故此类患儿应注意摄侧位胸片。实验室检查，本组病例外周血白细胞正常占64.8%，血沉升高占62.5%，CRP升高占30%。本组查MP?IgM全部阳性，MP抗体滴度一般在感染后1周左右开始升高，3～4周达高峰，持续4～6个月〔1〕，故对于上述临床表现及X线特征的患儿，待发病1周时常规检测MP?IgM，以早期明确诊断。
MP除可引起呼吸系统感染外，也可累及其它系统如皮肤黏膜、心血管、神经系统、泌尿系统、血液系统、消化系统等。本组肺外合并症30例，占31.3%。其中心肌损害占首位，多为心肌酶升高和(或)心电图异常。根据我们的观察，MP对心肌的损害是肯定的，大多于抗炎治疗1～2周内症状消失，心电图恢复正常，心肌酶多在4周内恢复正常。6例脑损害患儿出现惊厥，脑电图轻、中度异常。本组心肌损害、脑损害多为轻型病例。MP肺炎肺外合并症的发生机制普遍认为免疫因素起主要作用，MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起MP感染的肺外表现[2]。
MP是一种没有细胞壁仅有细胞膜的介于细菌与病毒之间的微生物，其蛋白质丰富，因此，应首选能干扰蛋白质合成的红霉素或阿奇霉素序贯治疗，前者血中浓度高于组织浓度，当临床持续高热，疑诊支原体血症患儿，应首选红霉治疗，控制支原体血症后则可进入序贯治疗，改用阿奇霉素静滴或口服，这样，既能控制支原体血症，又能减少红霉素对肝脏的毒性。而阿奇霉素与红霉素比较，组织中的浓度是血中的50倍，半衰期长达68h，在吞噬细胞及病变组织尤其是肺组织中浓度高且持久，用药3d即可维持较高的血药浓度，不良反应较红霉素少，对于无明显支原体血症的肺炎患儿首选阿奇霉素序贯治疗。治疗中若体温持续不退，除考虑支原体血症外，尚要注意是否合并细菌感染、肺外并发症及耐药等。对合并细菌感染者选用敏感抗生素联合治疗，对肺外合并症同时采取对症治疗。
目前认为MP肺炎是由于MP本身及其激发的免疫反应共同所致[3]。文献报道，MP肺炎患者血清和支气管?肺泡灌洗液中炎性介质增多，提示MP肺炎可出现较强烈的炎症反应，而肾上腺皮质激素具有抑制免疫炎症反应的作用。因此，对于急性期病情较重者、肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者，可用激素[4]。本组2例合并脑损害和5例胸腔积液的患儿，在排除结核后，早期使用地塞米松0.1～0.25mg/kg静滴3～5d，未遗留后遗症。