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病理学笔记讲义-第七章呼吸系统疾病

时间:2022-10-23 23:44:50 医师考试 我要投稿
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病理学笔记讲义-第七章呼吸系统疾病

  重点:

  1.炎症性病变:肺炎(大叶性,小叶性,非典型性),支扩

  2.三步曲:慢支、肺气肿、肺心病

  3.职业病:硅肺

  4.肺癌

  内容:

  肺炎

  一、概述:

  肺炎指肺的急性渗出性炎症。从不同的角度肺炎被分成不同种类。按每种肺炎最本质和最突出的病变特征进行肺炎的命名。

  二、大叶性肺炎和小叶性肺炎的鉴别

   大叶性肺炎 小叶性肺炎
病原菌 肺炎球菌(90%),毒力较强的1、3、7、2型 多种化脓菌:金葡、肺炎球、嗜血流感杆菌、克雷白杆菌、链球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌等
病变特点 肺泡的纤维素性炎 以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎
病变范围 起始于肺泡→肺段或整个肺叶 起始于细支气管→以肺小叶为单位灶性散布
肉眼 单侧肺,左肺、右肺下叶 双肺下叶和背侧,黄白色病灶,斑片状分布,
镜下 单侧肺受累,典型的四期表现,胸膜常受累,支气管不受累 1)化脓性支气管炎 2)肺泡腔内的渗出物花样多 3)肺泡壁破坏及小脓肿形成
并发症 少见。肺肉质变、胸膜肥厚 肺脓肿及脓胸、败血症、感染性休克 多且严重。心衰、呼衰、脓毒血症、肺脓肿、脓胸
好发人群 青壮年 小儿和年老体弱者,往往作为合并症出现
预后

  三、大叶性肺炎的典型四期病变

  充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
病程 发病后1—2天 发病后3—4天 发病后5—6天 发病后7天
肉眼 肺肿大,暗红色 肺肿大,暗红色,质实如肝 肺肿大,灰白色,质实如肝 肺质地变软
镜下 1)肺泡壁毛细血管扩张充血 2)肺泡内浆液性渗出 1)肺泡壁毛细血管扩张充血 2)纤维素及大量红细胞渗出 1)肺泡壁毛细血管受压塌陷 2)纤维素及大量中性粒细胞渗出 1)中性粒细胞变性坏死 2)纤维素溶解吸收 3)肺组织完全恢复正常结构和功能
胸片 片状模糊阴影 大片致密阴影 大片致密阴影 恢复正常
临床 寒战、高热、白细胞升高, 等缺氧症状 铁锈色痰 胸痛 全身症状减轻 缺氧症状缓解 粘液脓性痰 症状和体征逐渐减轻、消失

  四、非典型性肺炎:

  以肺间质渗出为主要病变特征,肺泡腔内常空虚,故又称为间质性肺炎。与经典的肺泡性肺炎相对应。常见的有病毒性和支原体性两种。病变特征相似。

    病毒性肺炎
致病菌 呼吸道常驻病毒:流感病毒(最常见),腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒
病理特征 1)肺泡间隔增宽:血管扩张充血,淋巴单核细胞浸润 2)肺泡腔内空虚 3)肺泡上皮和支气管上皮细胞增生 4)增生的上皮细胞内可见病毒包涵体。是诊断病毒性肺炎的重要依据 腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒:核内嗜碱性。呼吸道合胞体病毒:胞质嗜酸性。麻疹病毒:胞核+胞质。 5)严重病例:肺泡内透明膜形成
临床 好发于儿童,秋冬季,临床表现变化大。易合并细菌感染。

  慢性支气管炎

  一、概述:

  是发生于支气管及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。中老年人多见。重要临床特征:反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年持续3个月以上,连续2年以上。故本病是临床定义。病理变化是非特异的。

  二、病因和发病机制:病毒和细菌感染、吸烟、空气污染和过敏

  三、病理变化:

  1.支气管壁淋巴单核细胞浸润

  2.粘膜上皮和腺体增生肥大、粘液化

  3.粘膜损伤及鳞化

  4.严重病例:支撑结构(平滑肌和软骨)的破坏损伤

  5.慢性病例:管壁纤维组织增生,纤维化。

  四、临床病理联系

  1.咳嗽、咳痰(白色粘痰)或伴有喘息

  2.小气道阻塞导致阻塞性通气障碍,最终重导致肺气肿的发生

  3.危害:鳞化导致鳞癌,肺气肿